La co-infection par le virus de l'hépatite C (VHC) favorise la toxicité hépatique de la zidovudine (AZT) chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine. Hypothèse: la protéine de capside du VHC (VHCcap) pourrait favoriser la toxicité des espèces réactives de l'oxygène (ERO) formées lors de l'administration d'AZT. Résultats: l'administration d'AZT induit une déplétion de l'ADNmt de 25% chez des souris transgéniques exprimant VHCcap et de 30% chez les témoins non transgéniques (NS). Chez les souris VHCcap traitées, la déplétion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme linéaire d'environ 30% par rapport aux témoins non transgèniques traités par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les témoins et 25% chez les VHC cap. Conclusion: VHCcap induit des lésions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues à une augmentation de la production d'ERO ; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilité de l'ADNmt au stress oxydant.
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