Le fluor, pourtant indiqué pour prévenir les lésions carieuses, devient un agent hypominéralisant de l'émail à doses excessives. L'effet du fluor en tant qu'inhibiteur enzymatique ou élément constituant de la fluoroapatite a été décrit depuis des décennies. Par contre, son activité sur la modulation d'expression de gènes n'a été reportée que récemment par approche transcriptomique. Parmi les gènes cibles du fluor, l'asporine, un élément de la famille des « Small Leucine Rich Repeat Protein » a retenu notre attention car elle est impliquée dans les processus de minéralisation. Nos résultats montrent que le fluor augmente l'expression de l'asporine dans l'émail et la diminue dans la dentine. Ces modulations conduisent à une hypominéralisation de deux tissus. Nous avons également montré que le fluor induit une décoloration des incisives en modulant le métabolisme du fer. En effet, l'invalidation d'un allèle de la chaîne lourde de la ferritine (HFt) chez des souris induit une perte de pigmentation aggravée par l'administration chronique de fluor. Nos résultats montrent que le fer est impliqué dans la coloration de l'incisive et dans la qualité de l'émail des rongeurs.
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